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ELK Biotechnology p27 (phospho Thr157) rabbit pAb
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ELK Biotechnology p27 (phospho Thr157) rabbit pAb

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인산화 Thr157 부위 특이적 p27 단백질 검출용 토끼 폴리클로날 항체. IHC, IF, ELISA에 적합하며 인간, 생쥐, 랫트 반응성. 세포주기 조절 연구 및 CDK 억제 단백질 분석에 활용 가능.

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ELK Biotechnology · ELK Biotechnology p27 (phospho Thr157) rabbit pAb

제품명

p27 (phospho Thr157) rabbit pAb

공급업체

ELK Biotechnology

제품 설명

이 항체는 인간 p27 Kip1 단백질의 Thr157 인산화 부위 주변 합성 펩타이드를 면역원으로 사용하여 제작된 토끼 폴리클로날 항체입니다. 세포주기 조절 및 CDK 억제 단백질 연구에 유용합니다.

주요 특징

  • 인산화 Thr157 특이적 인식
  • IHC, IF, ELISA 적용 가능
  • 인간, 생쥐, 랫트 반응성

스펙 정보

항목 내용
Product name p27 (phospho Thr157) rabbit pAb
Alternative Names CDKN1B; KIP1; Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B; Cyclin-dependent kinase inhibitor p27; p27Kip1
Applications IHC; IF; ELISA
Recommended Dilutions Immunohistochemistry: 1/100 - 1/300
ELISA: 1/5000
Not yet tested in other applications
Immunogen Synthesized peptide derived from human p27 Kip1 around phosphorylation site of Thr157 (AA range: 123–172)
Host Rabbit
Storage -20°C / 1 year
Clonality Polyclonal
Isotype IgG
Concentration 1 mg/ml
GeneID (Human) 1027
Human Swiss-Prot No P46527
Species Reactivity Human; Rat; Mouse
Cellular Localization Nucleus, Cytoplasm, Endosome. Nuclear and cytoplasmic in quiescent cells. AKT- or RSK-mediated phosphorylation on Thr-198 binds 14-3-3, translocates to cytoplasm and promotes cell cycle progression. Mitogen-activated UHMK1 phosphorylation on Ser-10 also results in translocation to cytoplasm and cell cycle progression. Phosphorylation on Ser-10 facilitates nuclear export. Translocates to nucleus on phosphorylation of Tyr-88 and Tyr-89. Colocalizes at endosome with SNX6 leading to lysosomal degradation.
Background This gene encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor, which shares limited similarity with CDK inhibitor CDKN1A/p21. It binds to and prevents activation of cyclin E-CDK2 or cyclin D-CDK4 complexes, controlling cell cycle progression at G1. Degradation of this protein via CDK-dependent phosphorylation and ubiquitination by SCF complexes is required for transition from quiescence to proliferation. Mutations are associated with multiple endocrine neoplasia type IV (MEN4). [RefSeq, Apr 2014]

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